Os mistérios do cérebro constituem verdadeiros enigmas para os mais reputados cientistas mundiais. Agora, investigadores de duas universidades dos Estados Unidos acreditam estar perto de entender as transformações que as bebidas alcoólicas e as drogas produzem no cérebro e que podem conduzir ao vício.
Resultados de um estudo feito com ratos de laboratório sugerem que uma parte do cérebro ligada ao vício produz uma grande quantidade de substâncias similares à morfina - as endorfinas (cada um dos polipéptidos - que se fixam nos receptores de certos neurónios por um mecanismo semelhante aos opiácios – são dotados de actividade analgésica análoga à morfina) - numa resposta à presença de álcool, cocaína ou anfetamina.
Já se sabia que as endorfinas aumentam no cérebro, em circunstâncias fisiológicas e psicológicas, mecanismos que permitem lutar contra, por exemplo, a dor, mas os cientistas afirmam agora que estas substâncias podem ser o meio pelo qual o cérebro fica condicionado a determinadas drogas.
Acredita-se que o estudo, publicado no Journal of Neuroscience, seja o primeiro a comprovar o aumento da concentração de endorfinas nessa área e em tais circunstâncias.
Álcool, cocaína e anfetaminas
Para chegar a estas conclusões, os cientistas injectaram em ratos de laboratório álcool, cocaína, anfetamina, nicotina e uma solução salina. A seguir, foram medidos os níveis de endorfina nos fluídos do cérebro. Foi constatado um aumento significativo na concentração de endorfina em ratos que haviam recebido as três primeiras substâncias.
Já é sabido, graças a estudos realizados há cerca de 15 anos, que numa região do cérebro chamada de nucleus accumbens o consumo de drogas consideradas viciantes pode levar a um aumento da concentração de uma outra substancia, a dopamina – mediador químico sintetizado por certas células nervosas, presente nos sistemas nervosos central e periférico.
O aumento de dopamina era visto como um indício de como funciona a dependência química a drogas. David Balfour, especialista em farmacologia da Universidade de Dundee, afirmou que "a hipótese de a dependência causada pela dopamina é conhecida há pelo menos 25 anos". Mas, segundo Balfour, "ela não é suficiente para explicar totalmente a biologia da dependência".
"Os resultados (do novo estudo) dão-nos mais peças para desvendar o quebra-cabeças que está a começar a encaixar-se", concluiu o especialista.
E a nicotina?
O estudo publicado no Journal of Neuroscience está a ser visto pela comunidade científica como um avanço no entendimento de como o vício é criado no cérebro, mas não contribui muito para se compreender melhor por que razões o cigarro vicia.
Clyde Hodge, da Universidade da Carolina do Norte, disse à BBConline que a quantidade de endorfinas no cérebro dos ratos que receberam uma injecção de nicotina não aumentou muito. "Mas não sabemos a razão", disse Hodge.
"Pode ser porque a dose de nicotina que usamos era muito pequena ou por que a nicotina não provoca no cérebro os mesmos efeitos das outras substâncias que provocam vício, agindo, por isso, de outra forma", concluiu o especialista da Universidade da Carolina do Norte.
Paula Pedro Martins. MNI – Médicos Na Internet. 27 de Dezembro de 2001
http://portal.alert-online.com
Resultados de um estudo feito com ratos de laboratório sugerem que uma parte do cérebro ligada ao vício produz uma grande quantidade de substâncias similares à morfina - as endorfinas (cada um dos polipéptidos - que se fixam nos receptores de certos neurónios por um mecanismo semelhante aos opiácios – são dotados de actividade analgésica análoga à morfina) - numa resposta à presença de álcool, cocaína ou anfetamina.
Já se sabia que as endorfinas aumentam no cérebro, em circunstâncias fisiológicas e psicológicas, mecanismos que permitem lutar contra, por exemplo, a dor, mas os cientistas afirmam agora que estas substâncias podem ser o meio pelo qual o cérebro fica condicionado a determinadas drogas.
Acredita-se que o estudo, publicado no Journal of Neuroscience, seja o primeiro a comprovar o aumento da concentração de endorfinas nessa área e em tais circunstâncias.
Álcool, cocaína e anfetaminas
Para chegar a estas conclusões, os cientistas injectaram em ratos de laboratório álcool, cocaína, anfetamina, nicotina e uma solução salina. A seguir, foram medidos os níveis de endorfina nos fluídos do cérebro. Foi constatado um aumento significativo na concentração de endorfina em ratos que haviam recebido as três primeiras substâncias.
Já é sabido, graças a estudos realizados há cerca de 15 anos, que numa região do cérebro chamada de nucleus accumbens o consumo de drogas consideradas viciantes pode levar a um aumento da concentração de uma outra substancia, a dopamina – mediador químico sintetizado por certas células nervosas, presente nos sistemas nervosos central e periférico.
O aumento de dopamina era visto como um indício de como funciona a dependência química a drogas. David Balfour, especialista em farmacologia da Universidade de Dundee, afirmou que "a hipótese de a dependência causada pela dopamina é conhecida há pelo menos 25 anos". Mas, segundo Balfour, "ela não é suficiente para explicar totalmente a biologia da dependência".
"Os resultados (do novo estudo) dão-nos mais peças para desvendar o quebra-cabeças que está a começar a encaixar-se", concluiu o especialista.
E a nicotina?
O estudo publicado no Journal of Neuroscience está a ser visto pela comunidade científica como um avanço no entendimento de como o vício é criado no cérebro, mas não contribui muito para se compreender melhor por que razões o cigarro vicia.
Clyde Hodge, da Universidade da Carolina do Norte, disse à BBConline que a quantidade de endorfinas no cérebro dos ratos que receberam uma injecção de nicotina não aumentou muito. "Mas não sabemos a razão", disse Hodge.
"Pode ser porque a dose de nicotina que usamos era muito pequena ou por que a nicotina não provoca no cérebro os mesmos efeitos das outras substâncias que provocam vício, agindo, por isso, de outra forma", concluiu o especialista da Universidade da Carolina do Norte.
Paula Pedro Martins. MNI – Médicos Na Internet. 27 de Dezembro de 2001
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