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domingo, 19 de agosto de 2012

Alzheimer: proteína contamina cérebro como um vírus


A doença de Alzheimer parece se alastrar como uma infecção, de célula para célula no cérebro. Dois novos estudos com ratos descobriram que, a dispersão similar a um vírus ou bactéria propaga a proteína “tau”.
A surpreendente descoberta responde uma questão muito debatida, e tem implicações imediatas no desenvolvimento de tratamentos. Os pesquisadores suspeitam que outras doenças degenerativas cerebrais, como o Parkinson, possam se desenvolver da mesma maneira.
Os pesquisadores do Alzheimer já sabiam que células prestes a morrer, cheias de tau, emergem em uma pequena área do cérebro responsável pela produção e arquivamento de memórias: o hipocampo. A doença então, pouco a pouco, se move para outras áreas que envolvem a lembrança e a racionalidade.
Mas, por mais de 25 anos, os pesquisadores não conseguiam decidir entre duas explicações. Uma é que o desenvolvimento da doença significa que ela é transmitida de neurônio para neurônio, talvez através dos canais nervosos usados na comunicação intercelular. Outra, é que algumas áreas são simplesmente mais fortes do que outras, resistindo à doença por mais tempo.
Os novos estudos nos dão a resposta. E eles indicam que talvez seja possível parar o mal de Alzheimer ao prevenir a transmissão de célula para célula, com um anticorpo que bloqueie a tau.
Os estudos, realizados independentemente por pesquisadores da Universidade de Columbia e Harvard, envolveram ratos geneticamente modificados que podiam produzir proteínas tau humanas, predominantemente no córtex entorrinal, onde as células começam a morrer com o mal de Alzheimer. Como esperado, as taus apareceram ali. E também, como esperado, as células dessa região cerebral dos ratos começaram a morrer, cheias de filamentos das proteínas.
Nos dois anos seguintes, a morte de células se espalhou para outras células. Como essas não podiam produzir a tau humana, a única maneira possível seria com a transmissão através dos nervos celulares.
Apesar dos estudos terem sido feitos com ratos, os pesquisadores esperam que o mesmo fenômeno ocorra com humanos, porque os animais tinham o gene humano da tau, e a progressão da doença combina como o do Alzheimer em pessoas.
As pesquisas se inspiraram em observações que mostravam o começo da doença no córtex entorrinal, e depois se espalhando. O foco de estudo foi “como ela se espalha?”.
Os pesquisadores sabiam que algo iniciava a doença de Alzheimer. O maior candidato era uma proteína conhecida como beta amilóide, que se acumula no cérebro dos doentes, formando placas grossas. Mas ela é muito diferente da tau. Ela é secretada e se acumula fora das células. E os pesquisadores nunca encontraram evidências de que elas passam de célula para célula.
Ainda assim, a amilóide cria o que são “más regiões” em partes responsáveis pela memória. E então a tau entra no jogo – alguns cientistas a chamam de “executora” – se acumulando nas células e matando-as.
Caso algumas células levassem mais tempo para sucumbir à má vizinhança, isso explicaria a dispersão da doença pelo cérebro, e não haveria necessidade de usar uma explicação estranha, como a tau passando de célula para célula.
Mas estudos em humanos não determinaram se essa hipótese estava correta. Eles envolveram autópsias e imagens cerebrais, revelando-se “indiretos e inconclusivos”.
A questão de qual hipótese estava correta – da tau passando de célula pra célula, ou das más regiões do cérebro com vulnerabilidade pra esse processo – continuou sem reposta.
Quando os pesquisadores conseguiram desenvolver ratos modificados geneticamente que expressavam a tau humana apenas no córtex específico, a resposta veio. Os ratos também foram importantes para testar novas formas de bloquear a passagem da tau para outras partes.
Já que a tau se espalha de neurônio para neurônio, talvez seja necessário bloquear tanto a produção de beta amilóide, que parece fazer com que a doença prossiga, quanto a tau, que continua o processo e faz o Alzheimer atingir seu pico.
Os pesquisadores estão se perguntado se outras doenças degenerativas se espalham pelo cérebro por culpa de proteínas.
Há evidências de que isso talvez aconteça no mal de Parkinson. Dois pacientes que tiveram células cerebrais fetais implantadas no lugar de neurônios mortos, quando morreram, autópsias revelaram que eles ainda tinham as células fetais, mas com bolas de uma proteína do mal de Parkinson, a alfa sinucleina, dentro delas. A forma mais óbvia para isso acontecer é de que a proteína tóxica se espalhou. Mas eles não conseguiram provas da hipótese da má vizinhança.
No novo estudo, a questão da má vizinhança está acertada. “Isso é o que diferencia esses estudos de todos os outros. Não é uma má vizinhança. É contágio de um neurônio para o outro”, explicaram os cientistas. [NewYorkTimes]